Lidocaine compounds have widely been used as local anesthetics. Regarding the molecular mechanism for anesthesia by lidocaine, it is proposed that lidocaine molecules penetrate to the hydrophobic region of cell membrane and expand the membrane volume, producing a change in protein conformation that blocks sodium permeability or lidocaine molecules directly adsorb into lidocaine receptor in the protein channel without expanding the cell membrane. But these proposals have never been proven experimentally. In this study, the expansion of cell membrane by lidocaine compounds was investigated by employing lipid monolayer at the air/water interface as the mimetic system of cell membrane. It was found that oil-soluble lidocaine contracted the area/molecule of lipid in the monolayer of phosphatidyl choline, sphingomyelin, DS-PL95E and lipoid, but expanded the monolayer of phosphatidyl ethanolamine only in a certain range of mixing ratios. On the contrary, water-soluble lidocaine-HCl salt expanded the monolayers of all lipids used in this study.

국부 마취제로 이용되는 lidocaine 화합물들이 마취 효과를 나타내는 과정을 알아보기 위하여 세포벽을 구성하는 지질 이중막의 모사 시스템으로 공기/물 계면에 형성된 지질 단분자 막을 이용하여 lidocaine 화합물들이 지질 단분자 막의 팽창에 미치는 영향을 연구하였다. Lidocaine이 신경 세포와 접하게 되면 세포벽을 구성하는 지질 이중막을 팽창시켜 이중막에 함침된 단백질을 압축하여 이를 통한 이온 통과가 차단되어 신경 전달이 마비된다는 가설과, 단백질 이온 통로에 존재하는 lidocaine receptor에 직접 흡착되어 이온 통로를 막는다는 가설이 구체적 실험 없이 제안되었다. 본 연구에서는 두 가설 타당성을 증명하고자 리피드 단분자 막팽창에 lidocaine이 미치는 영향을 조사하였다. 실험 결과 유용성인 lidocaine은 phosphatidyl choline, sphingomyelin, DS-PL95E, lipoid의 단분자 막을 수축시켰으며 phosphatidyl ethanolamine은 특정 조성 범위에서만 단분자 막을 팽창시켰다. 반면 수용성인 lidocaine-HCl 염은 실험에 사용된 모든 지질의 단분자 막을 팽창시켰다.